Патогенез гипокальциемии

Нередко неопределённые астенические жалобы больных, их тревожно-беспокойное поведение, бессоница, приступы тоски и депрессии, даже проявления гипотироза — отражают клинические последствия выраженой гипокальциемии и исчезают после коррекции кальциевого обмена (Ю.И. Строев и соавт, 1997).

Патогенез гипокальциемии всегда так или иначе связан с абсолютной или относительной недостаточностью паратироидной регуляции. Гипокальциемия бывает острой и хронической.

Острая гипокальциемия может возникать при переливании цитратной крови, действии ряда кальцийсвязывающих лекарств (гепарин, ЭДТА, протамин), а также медикаментов, нарушающих всасывание кальция и магния в кишечнике и почках (петлевые диуретики, аминогликозидные антибиотики, цисплатина, амфотерицин В), средств, влияющих на освобождение кальция в костях (бифосфонаты, пликамицин). Она наблюдается в полиурическую стадию острой почечной недостаточности, при сепсисе (в связи с блокирующим действием цитокинов на эффекты паратгормона), а также в ходе острого панкреатита. В последнем случае ее механизм не вполне ясен. Скорее всего, имеет значение дефицит всасывания кальция и магния при панкреатической стеаторее, когда эти катионы остаются в составе фекальных мыл. Есть данные об образовании кальцийсодержащих мылоподобных соединений в ретроперитонеальной жировой клетчатке из-за некроза поджелудочной железы и освобождения её гидролаз. Сообщалось также о снижении секреции паратирокринина и резистентности к нему при нехватке каких-то неидентифицированных факторов панкреатического происхождения.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода