Ренопривная остеодистрофия

Во-первых, при нефросклерозе уменьшается продукция кальцитриола почками. Во-вторых, в организме больных задерживается фосфат. И то, и другое ведут к пониженной эффективности действия паратгормона. Развивается вторичный гиперпаратироз. Итогом является ренопривная остеодистрофия. Фосфат связывает кальций с образованием у больных внескелетных очагов кальциноза. К тому же из-за уремического гипергастринемического гастрита больные употребляют антациды, многие из которых содержат дополнительные фосфаты и алюминий, нарушающий при проникновении в кости процесс минерализации.

Алюминий из данного и из случайных пищевых источников накапливается в костях больных хронической почечной недостаточностью, почки которых плохо выводят его из организма. Он снижает активность остеобластов, и кости таких пациентов, даже при терапии витамином D, не в состоянии эффективно захватывать из крови кальций. Формируются гиперкальциемия, болезненная остеомаляция, патологические переломы, имеют место и другие проявления алюминиевой интоксикации — проксимальная миопатия, деменция, явления, сходные с болезнью Альцхаймера. Все это усугубляет неэффективность действия паратгормона (см. также «Патофизиология обмена микроэлементов» выше).

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода