Синдром несахарного диабета

При первичном гиперпаратирозе (см. рис. 130) характерны гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперкальциурия, высокая активность остеокластической щелочной фосфатазы в крови. Так как кальций влияет на пострецепторную передачу вазопрессинового сигнала, при повышении его уровня в первичной моче почки делаются относительно резистентными к АДГ и формируется полиурия, полидипсия и синдром несахарного диабета. Для классического течения болезни характерны метастатический нефрокальциноз, уролитиаз, калькулезный холецистопанкреатит, кальцификация сосудов, слизистой желудка, роговицы. Имеется гипертензия. Часто бывает язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода. В патогенезе последних проявлений играет роль не только почечная недостаточность и последствия кальциноза сосудов и органов ЖКТ. Паратгормон сам индуцирует гипертензию, а, возможно, и продукцию избытка гастрина. По крайней мере выше отмечалось, что его антагонист кальцитонин является прямым ингибитором продукции гастрина, пепсина и соляной кислоты в желудке. С самого начала отмечаются гипотонус и слабость мышц, а также классические проявления гиперкальциемии и гипермагниемии со стороны ЦНС. Бывают гипертензия, зуд. Патогенез первой связан с кардиотропным действием паратирокринина, а последнего — с избытком паратирокрининподобного пептида.

В практике английских коллег существует зарифмованная поговорка, описывающая разнообразную клинику первичного гиперпаратироза следующим образом «painful bones, renal stones, abdominal groans and psychic moans».

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода