Механизмы обеспечивающие паранеопластическую гиперкальциемию

Несколько механизмов обеспечивают паранеопластическую гиперкальциемию. К ним относятся:

продукция неопластическими клонами пептида, ассоциированного с геном паратирокринина (лимфомы, чешуеклеточный и эпидермоидный рак лёгкого, опухоли почек и др.);

выработка опухолевым клоном кальцитриола (лимфомы);

продукция опухолью, проросшей вкость или её костными метастазами, а также соседствующими с ними клетками костного мозга — цитокиновстимуляторов остеолиза и блокаторов действия паратгормона (кахексии, лимфотоксин, ИЛ1, другие цитомедины, известные под собирательным наименованием «фактор активации остеокластов», а также простагландины Еряда. (метастазы овсяноклеточного рака и раковых опухолей груди);

хотя саркоидоз Бека не является опухолевым процессом, макрофагальные клетки его гранулём синтезируют витамин D (см. выше «Патофизиология витаминного обмена»), поэтому гиперкальциемия при саркоидозе примыкает по механизмам к паранеопластической.

Последнее замечание позволяет перейти к краткой характеристике следующей этиологической группы: гиперкальциемии, обусловленной нарушениями метаболизма витамина D.

Сюда относятся как случаи, связанные с D-гипервитаминозом, так и вызванные ненормальным обменом обычных количеств витамина D.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода