Первичный остеопороз

Первичный остеопороз (наиболее распространенный, в особенности — его постменопаузальный и старческий варианты — до 85 % всех случаев) имеет явную конституциональногенетическую основу, являясь полигенным заболеванием с пороговым эффектом проявления, зависящим от действия эпигенетических факторов — образа жизни, питания, кальциевого баланса, экологических факторов, интеркуррентных болезней. Мультифакториальное действие генов включает особенности генов рецепторов половых стероидов, витамина D, генов коллагена и коллагенассоциированных белков, лептина и его рецепторов, минорных витаминКзависимых костных протеинов, гемоювелина и т.п. Связь между балансом массы тела и костной массы — не чисто внешняя, а глубинная: дело в том, что адипокин лептин принимает участие в гипоталамической регуляции состояния как массостата, так и остеостата.

На мышах с нарушениями лептиновой регуляции массы тела показано, что лептин снижает скорость накопления костной массы, а при его дефиците или неэффективности его действия скорость остеогенеза выше скорости остеолиза (Т.А. Кок, Ж. Оверс, 23). Так, у мышей линии Цукера (ob), лишенных гена лептина (см. гл. 7), костная масса повышена несмотря на имеющийся гиперкортицизм и гипогонадизм, которые, казалось бы, должны были вызвать у них вторичный остеопороз. Она нормализуется при интрацеребральном введении таким мышам лептина (К.М. Степпен и соавт., 20) У людей с дефектами продукции лептина его введение стимулирует рост костей в длину ( Дж. Матарезе и соавт., 23). У тучных подростков избыток эстрогенов и неэффективность действия лептина на его рецептор коррелируют с большей костной массой (К.О. Клейн и соавт., 1998).

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода