Эпидемиология метаболического синдрома

По Дж.В. Нилу, в новую эпоху именно то, что обеспечивало популяционную адаптацию к голоданию и перерасходу калорий, стало бременем «цивилизованного» человека. Эпидемиология МС свидетельствует о том, что его «вспышки» возникают во 23м поколениях ийдивидов в сообществах, испытывающих резкую ломку колониальноаграрных стереотипов существования и урбанизацию с повышением уровня жизни, например, в ранее отсталых, но быстро богатеющих в результате эксплуатации своих природных ресурсов странах (тенденция «From West — to the rest»). Известно, что одним из новых центров пандемии МС стали Ближний Восток и странынувориши района Персидского залива (П. Сигал, П.Циммерт, 25).

Несмотря на то, что единый генетический маркер МС в рамках полиэтиологического подхода к МС как конституциональному диатезу еще не определен, ряд генов, сцепленных с повышенной вероятностью развития МС или обусловливающих сниженную толерантность к пищевой нагрузке, перечисляются ниже.

Генетические дефекты инсулинового рецептора в хромосоме 19. Их известно более 50, причем у одного индивида они могут сочетаться, вызывая не только (и не столько!) снижение количества рецепторов на клетках, сколько снижение их аффинитета к гормону (Ю.Г.Надь, 21), нарушение экспрессии их полипептидных цепей, уменьшение тирозинпротеинкиназной активности пострецепторного механизма (см. гл. 8, 13), ускоренную деградацию рецепторов. Снижение эффективности информационного действия инсулина ведет к компенсаторной гиперинсулинемии и/или гипергликемии, что способствует развитию прочих компонентов МС (см. ниже). По-видимому, мутации гена инсулинового рецептора — не основная причина инсулинорезистентности в популяции (Дж. Хоун с соавт., 1994; С.Тэйлор с соавт., 1992).

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода