Патогенез МС

Совокупность нарушений, свойственных МС, часто наблюдается у больных с повышенным риском заболевания СД 2 типа или ранее диагностированным СД 2 типа и предполагает наличие ключевого патогенетического звена, связанного с этой болезнью. Всеми исследователями у лиц с МС обнаружена тканевая резистентность к усвоению глюкозы (М.Т. МакДермотг, 1998). Поэтому глюкоцентрическая концепция МС все еще принимается многими авторами. По глюкоцентрической гипотезе, в основе развития как СД 2 типа, так и МС лежит единый патологический процесс — инсулинорезистентность периферических тканей, следствием чего является гиперинсулинемия. Именно инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия связывают все метаболические расстройства, наблюдающиеся при МС (Ю.В. Зимин с соавт., 1999; Н.А. Беляков, СЮ. Чубриева, 23). Из-за инсулинорезистентности возникает «додиабетическая» гипергликемия, которая, однако, способствует гликированию белков и соответствующим дизрегуляторным и ангиопатическим изменениям (см. гл. 9). Захват и окисление глюкозы мышцами снижаются, недостаточно тормозится глюконеогенез в печени. Вместе с тем другие органы и ткани могут оказаться селективно более чувствительными к тем или иным эффектам инсулина. Например, гиперинсулинемия будет способствовать пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток, дисфункции эндотелия, гиперактивации ионообменных механизмов, задерживающих натрий и кальций, развитию ожирения и гиперлептинемии. Это подключает патогенетические механизмы формирования остальных компонентом МС.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода