Избыток СЖК в крови

Избыток СЖК снижает чувствительность печени и других тканей к инсулину вторично как в силу поставок альтернативного субстрата окисления, так и из-за нарушений в пострецепторной передаче инсулинового сигнала, обусловливая порочный круг в патогенезе МС. При избытке СЖК в гепатоцитах формируется избыток ацилКоА и его производных типа церамидов, активируется Nконцевая киназа белка предранней реакции протоонкогена cjun (см. т. 1). Это нарушает работу протеинкиназы С и пострецепторное фософрилирование тирозина в субстратах инсулинового рецептора IRSI и II, особенно у носителей их мутантных аллелей. Вместе с тем инсулиночувствительность разных пострецепторных метаболических путей в одной и той же клетке оказывается различной. Белок SREBlc (белок, связывающий стеролчувствительный элемент, важный участник опосредования эффекта инсулина на липогенез) сохраняет чувствительность к стимулирующему действию инсулина и СЖК, и липогенез в печени возрастает. Этому могут способствовать мутации SREB (см. выше).

В связи с этим, СЖК в печени увеличивают продукцию ЛПОНП и обогащают триглицеридами другие ЛП, а продукция ЛПВП тормозится. Это способствует стеатозу печени и дислипемии, что приводит к усилению активности липопротеиновой липазы, дальнейшему росту концентрации СЖК и повышению активности свертывающей системы крови (повышение уровня фибриногена, снижение факторов фибринолиза). Следствием этого является гипертриглицеридемия (Н.А. Беляков, С.Ю.Чубриева,23).

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода