Гиперинсулинемия

При ожирении липоциты накапливают жир и становятся во много раз больше по размеру. В таком случае плотность инсулиновых рецепторов на единицу поверхности липоцита падает. Это по принципу обратной связи и является сигналом к увеличению продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы (в особенности, при дефектных пострецепторных механизмах). Следовательно, чем выше степень ожирения, тем выраженнее гиперинсулинемия (М.Н. Балаболкин, 1998), что подтверждается и на практике (чувство голода, потливость). Увеличение доли висцеральных липоцитов в силу их метаболических и сигнальных особенностей, перечисленных выше, создает субстратную и цитокиновую информационную «нагрузку» на гепатоциты и способствует развитию стеатоза печени и дислипемии. Возникает гиперлипопротеидёмия IV типа (см. гл. 7), происходит усиленный обмен эфирами холестерина между ЛПОНП и ЛПВП при помощи белкатранспортёра эфиров холестерина. Из-за этого время циркуляции и концентрации ЛПВП сокращается, липопротеидные фракции обогащаются триглицеридами, средний размер частиц Л ПНП становится под действием липопротеиновой липазы меньше, а их атерогенный потенциал — выше.

Описанные дислипемия и гипергликемия вкупе с гиперинсулинемией оказывают атерогенное действие на сосуды, способствуют АГ. Выше, в разделе «Местные формы утраты жировых запасов», уже охарактеризованы различные формы липодистрофий. При этих заболеваниях подкожный жир утрачивается частично или полностью, и организму приходится «перебрасывать» липиды в висцеральные липоциты, печень и мышцы. Характерно и патогенетически демонстративно, что при этом возникают инсулинорезистентность, стеатоз печени, гиперлипопротеидемия IV типа, гиперкоагуляция, избыток провоспалительных цитокинов в крови, а иногда — гиперандрогенизм и другие проявления МС, даже без общего ожирения.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода