Приобретенные липодистрофий

Приобретенные липодистрофий с неполным МС развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, получающих лечение антипротеазными препаратами (Э. Дэнфорт, 20; А. Керр с соавт., 1998). Многие подобные синдромы сопровождаются продукцией различных аутоантител (в том числе — к рецепторам инсулина) и могут быть связаны с вялотекущим аутоиммунным панникулитом, активирующим продукцию липокинов. Патогенез и проявления липодистрофий наводят на мысль об особой роли в развитии МС жира, расположенного вне подкожных адипоцитов.

Еще до открытия широкого спектра липокинов М. Пулио с соавт. (1994) подчеркивали, что для скрининга МС окружность талии — важнейший антропометрический признак. После обнаружения эндокринных функций жировой ткани и особенно после открытия гипоталамолипоцитарной нейроэндокринной оси и роли лептина липоцентрическая теория патогенеза МС трансформировалась в липокиновую теорию. С точки зрения липокиновой теории основные составляющие МС формируют не столько субстратноэнергетическая роль продуктов липоцитов, сколько информационные воздействия на организм липоцитарных • сигнальных молекул.

Выше уже неоднократно шла речь о продукции адипоцитами цитокинов, регулирующих метаболизм.

На сегодняшний день установлено, что адипоциты служат важным источником ряда сигнальных молекул паракринного и эндокринного действия, участвующих в патогенезе МС (рис. 133 Б), таких как: лептин ФНОа (кахексии) интерлейкины1,6 и 8 (ИЛ1,6,8)

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода