Стимулятор окисления СЖК в митохондриях

Наконец, данный цитокин может способствовать секреции липоцитами других провоспалительных цитокинов, уровень которых при МС повышается. Интересно, что лептин вырабатывается и за пределами жировой ткани — в желудке, мышцах, сердце, мозге и сосудах, состояние которых при МС закономерно нарушается, а лептиновый рецептор экспрессирован на клетках сосудистой стенки и в миокарде. Гиперлептинемию при МС связывают с патогенезом гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и ангиопатии, свойственных многим пациентам. Избыточная продукция лептина служит маркером воспаления и поражения жировой ткани и ведет к сдвигу редокссостояния организма в прооксидантную сторону (с гиперпродукцией перекисных соединений). В то же время лептин — стимулятор окисления СЖК в митохондриях и эндогенное липотропное вещество, снижающее риск стеатоза печени и жировой дистрофии мышц (П. Шульце, Й. Кратч, 25), при применении у больных с липодистрофиями он помогает преодолеть инсулинорезистентностъ. По-видимому, при МС некоторые эффекты лептина усилены, тогда как другие из-за присутствия генетических дефектов, отмеченных выше, невозможны. В целом у лиц с МС уровень лептина коррелирует со степенью риска сердечнососудистых заболеваний и тесно связан с количеством абдоминального жира.

Кахексии (ФНОа) уже рассмотрен детально в т. I как гуморальный агент вторичной альтерации, цитокинрегулятор преиммунного и иммунного ответов, эндогенный пироген, индуктор апоптоза и некробиоза. Как медиатор паранеопластической ка' хексии он рассматривается при изложении патофизиологии онкогематологических заболеваний (см. т. III, гл 3).

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода