Роль кахексина в нейрогенной анорексиибулимии

В отношении патогенеза МС роль кахексина несомненна, так как его продукция существенно возрастает при инсулинорезистентных формах ожирения и связана с абдоминальным жиром, в особенности. Этот цитокин тормозит тирозинпротеинкиназную активность рецептора инсулина и экспрессию глюкозного переносчика GLUT4 в мышцах и самих липоцитах (Дж. Паолиссо с соавт., 1998; Й. Чэнь с соавт., 22). Липоциты при повреждении и перегрузке жиром секретируют кахексии вместе с другими провоспалительными липокинами — ИЛ6, ИЛ8 и ИЛ1, что ведет к характерному для МС нарастанию концентрации Среактивного белка, экспрессии на эндотелиоцитах молекул клеточной адгезии (компонентом которых служит Среактивный белок) и сдвигу соотношения гемостатических и антигемостатических механизмов в тромбофилическую, прокоагулянтную сторону. Кахексии способствует секреции лептина и гиперлептинемии. У лиц с МС гиперинсулинемия и резистентность гипоталамуса к анорексигенным сигналам не позволяют кахексину снизить потребление пищи, но у лиц с осложненным МС этот цитокин способствует формированию сердечной недостаточности. При тяжелой хронической сердечной недостаточности он участвует в патогенезе феномена «сердечной кахексии». Гиперсекреция жировой тканью провоспалительных цитокинов — характерная черта МС.

Возможно, это отражает вялотекущий воспалительный процесс в жировой ткани типа хронического малосимптомного панникулита, связанный с дегенерацией перегруженных жиром липоцитов (липотоксический эффект), возможными аутоиммунными поражениями этих клеток или же их еще не идентифицированной хронической инфекцией. По СП. Вайсбергу с соавт. (23), в гиперлипокинемии при МС могут быть повинны не только липоциты, но и макрофаги жировой ткани, количество и активность которых возрастает.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода