Ингибитор активатора плазминогена

Ингибитор активатора плазминогена I типа (ИАП1) необходим для поддержания цитоархитектуры рыхлой соединительной, а значит — и жировой ткани, так как он способствует прикреплению липоцитов к межклеточным структурам. При МС этот цитокин секретируется адипоцитами в избытке, и его системное действие снижает активность антигемостатических механизмов сосудистой стенки и плазмы (см. т. I). Это сочетается с продукцией адипоцитами фибриногена и других протромботических регуляторов и может способствовать АГ и сердечнососудистым осложнениям МС, а также диабетической ангиопатии. Указанные нарушения продукции ИАП1 вызываются кахексином.

При МС жировой тканью в избытке секретируется белокстимулятор ацилирования. Он способствует захвату глюкозы липоцитами и, возможно, гепатоцитами с превращением ее в липиды. Он стимулирует диацилглицеролацилтрансферазу и, наоборот, ингибирует гормоночувствительную липазу (И. Мюррей с соавт., 1999).

Ангиотензиноген и ангиотензин II также вырабатываются в адипоцитах, причем их продукция при МС усиливается и у носителей МС коррелирует с АГ. К тому же свойственная МС гиперинсулинемия нарушает трансмембранные ионообменные механизмы, приводит к стимуляции Na+H+npoTHвотранспорта, что тесно связано с ускорением входа в клетки кальция и с нарастанием рН цитоплазмы. Это вызывает повышение чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к ангиотензину и другим прессорным агентам с ростом периферического сосудистого сопротивления и давления крови. При МС этому способствует симпатотонический эффект лептина.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода