Развитие метаболического синдрома

В рамках любой из теорий патогенеза МС большое значение имеют вторичные причинноследственные связи и порочные круги, связанные со взаимным влиянием его составляющих. Наиболее вероятна такая последовательность обменных расстройств при МС: развитие метаболического синдрома начинается на фоне полигенных наследственных дефектов и алиментарногиподинамического образа жизни с абдоминального ожирения, приводящего к формированию липотоксического повреждения адипоцитов, недостаточности их депонирующей функции и дефицита адипонектина. Это ведет к липокиновому ответу, описанному выше, что и способствует дальнейшему нанизыванию патогенетических звеньев МС, в частности, инсулинорезистентности. Затем возникает группа нарушений, которая состоит из гиперинсулинемии, гипертриглицеридемии, гипоальфахолестеринемии, артериальной гипертензии и СД 2 типа, что ускоряет атерогенез и формирует сердечнососудистые и тромботические осложнения.

Существует концепция, согласно которой факторы риска развития атеросклероза являются следствием единого комплекса эндокриннометаболических нарушений, связующим звеном которого является снижение чувствительности тканей к инсулину (Н.А. Беляков, СЮ. Чубриева, 23). Нарушения липидного обмена при метаболическом синдроме имеют атерогенный характер. Большое значение в развитии атеросклероза играет повышенное содержание в плазме крови продуктов перекисного окисления липидов, при этом отчетливо прослеживается значение генетической предрасположенности (Е.Ф. Давиденкова, И.С. Либерман, Ю.И. Строев с соавт., 1995).

Андроидное ожирение

Гиперинсулинемия, гипераполипопротеидемия-В и высокая концентрация мелких плотных частиц ЛПНП, объединенные в «атерогенную метаболическую триаду», создают почву для развития атеросклеротических поражений.

Ожирение является фактором высокого риска развития ГБ, гиперлипидемии, АСК, ИБС и СД 2 типа и, возможно, их объединяет (Н.А. Беляков, СЮ. Чубриева, 23). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, типичные для андроидного ожирения, являются факторами риска развития СД 2 типа. При этом важную роль играют пониженная чувствительность инсулиновых рецепторов на тканевом уровне и снижение ответной продукции инсулина на гипергликемию. Образно говоря, В-клетки островков Лангерганса из-за годами продолжающейся гиперинсулинемии, наконец, истощаются (их масса падает, нарушается конверсия проинсулина в инсулин), секреция инсулина начинает снижаться, и в соответствии с этим гипогликемия постепенно перерастает в пониженную толерантность к углеводам (скрытый или латентный диабет, по старой терминологии), а затем — и в явный сахарный диабет вплоть до потребности в инсулине в ряде случаев.

Взаимотношения атеросклероза и СД существенно меняются при АГ, сопутствующей СД: так, по нашим наблюдениям, частота инфаркта миокарда у больных СД с АГ была в 3,5 раза, а инсультов — в 16,5 раза выше, чем при СД без АГ (Ю.И. Строев, 1985, 1995; Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов, 24)! Анализ причин летальности при СД показал, что ведущей причиной явился АСК разной локализации (34,3%), второе место заняла ГБ в сочетании с АСК25,7% (Ю.И. Строев,1988). Предпринятое Ю.И. Строевым гистохимическое изучение топографии диабетического артериолосклероза в тех же органах, в которых был в свое время был изучен гипертонический артериолосклероз (Н.Н. Аничков с соавт., 1948; А.М. Фишберг,1925; С.С. Вайль,1940; К.Г. Волкова, 1958), показало, что при СД и ГБ существует и морфологическое, и определенное топографическое сходство артериолосклероза с той лишь разницей, что при СД изменения микроциркуляторного русла первичны по отношению к АГ (Ю.И. Строев,1978, 1998; А.А. Кедров, Ю.И. Строев, 1983). Таким образом, СД и АГ — два взаимоотягощающих компонента развернутого осложненного МС, поражающих множество органовмишеней: сердце и магистральные сосуды, почки, головной мозг, микрососудистое русло практически всех внутренних органов.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода