Реакции при гиперинсулинемии

Повышает непосредственно и через индукцию гиперлептинемии активность симпатической нервной системы и концентрацию катехоламинов в крови, что приводит к увеличению сердечного выброса и к спазму сосудов;

инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток резистивных сосудов, суживает их просвет и повышает общее периферическое сопротивление;

гиперинсулинемия нарушает трансмембранные ионообменные механизмы. Как уже указывалось, она приводит к стимуляции Ка+Н+противотранспорта в клеточных мембранах, что тесно связано с ускорением входа в клетки кальция и с ростом рН цитоплазмы. Это вызывает повышение чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к норадреналину и ангиотензину с ростом периферического сосудистого сопротивления и кровяного давления. Избыток инсулина не позволяет эффективно осуществлять прессорный натрийурез и срывает работу главного механизма, предохраняющего организм от перехода острой АГ в хроническую. Это повышает реабсорбцию натрия в почках, что приводит к развитию гиперволемии, возрастанию содержания Na++ и Са++ в стенках сосудов и способствует вазоконстрикции.

Словом, при МС возникает постоянный повод к манифестации и стабилизации артериальной гипертензии. Однако вопрос о ведущих механизмах развития АГ при МС остается открытым и требует дальнейших исследований (М.В. Шестакова, 21). Можно представить цепочку формирования МС и таким образом:

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода