Цепочка формирования МС

Ожирение + извращение липокиновой функции жировой ткани » инсулинорезистентность » гиперинсулинемия гипогликемический синдром »

Симпатикотония — артериальная гипертензия+тромбофилия + дислипопро теидемия — атеросклероз. В данную схему мы намеренно не включили гиперурикемию. Нередко наблюдаемая при МС гиперурикемия может быть обусловлена повышением продукции мочевой кислоты в связи с меньшей эффективностью энергетического обмена и перерасходом такого источника пуринов, как АТФ. Продукция пуринов явно увеличена при ожирении (см. гл. 6). Уровни триглицеридов и мочевой кислоты в плазме проявляют сильную положительную корреляцию (Г. Галлер, М. Ганефельд, 1979). Метаболическая связь между ними, по X. Трейдингу (1969), объясняется тем, что как синтез жиров, так и продукция фосфорибозилпирофосфатов требуют НАДФН и зависят от интенсивности функционирования пентозного шунта. При МС гиперэкспрессия водороднатриевого противопереносчика, стимулируемая гиперинсулинемией, приводит к перерасходу макроэргов и продукции дополнительных пуринов. При подагре выяснена защитная роль апопротеина В и содержащих его ЛПНП и ЛПОНП. Адсорбируясь на поверхности кристаллов уратов, апоВ препятствует активации этими кристаллами лейкоцитов и медиаторных систем воспаления. Таким образом, дислипемия при гиперурикемии может иметь компенсаторное значение. При МС отмечено и снижение экскреции мочевой кислоты почками, возможно, связанное с гиперандрогенизмом и системной эндотелиальной дисфункцией.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Обсуждение закрыто.


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода