Третичный гиперпаратирозом

Длительное воздействие невесомости на организм, а возможно и быстрое перемещение по орбите в электромагнитном поле Земли, вызывают активизацию паратироцитов, деминерализацию костного скелета, гиперкальциемию и остеомаляцию. Этому у космонавтов способствует относительная гиподинамия. Физические упражнения в космическом полёте призваны отчасти затормозить эти процессы. Тем не менее агравитационная

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Стимулятор окисления СЖК в митохондриях

Наконец, данный цитокин может способствовать секреции липоцитами других провоспалительных цитокинов, уровень которых при МС повышается. Интересно, что лептин вырабатывается и за пределами жировой ткани — в желудке, мышцах, сердце, мозге и сосудах, состояние которых при МС закономерно нарушается, а лептиновый рецептор экспрессирован на клетках сосудистой стенки и в миокарде. Гиперлептинемию при МС связывают с патогенезом гипертрофии миокарда,

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Пептид индуцируемый при дифференцировке липоцитов из фибробластов

Резистин — пептид, индуцируемый при дифференцировке липоцитов из фибробластов. В зрелых адипоцитах его экспрессия подавляется (К. Стэппен с соавт., 22). При МС его концентрация повышена. Резистин вызывает инсулинорезистентность гепатоцитов и мышечных клеток in vivo и in vitro, но некоторые исследователи считают его не патогенетическим фактором МС, а лишь «свидетелем» этого процесса (О. Уккола,

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Гиперинсулинемия

При ожирении липоциты накапливают жир и становятся во много раз больше по размеру. В таком случае плотность инсулиновых рецепторов на единицу поверхности липоцита падает. Это по принципу обратной связи и является сигналом к увеличению продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы (в особенности, при дефектных пострецепторных механизмах). Следовательно, чем выше степень ожирения, тем выраженнее гиперинсулинемия (М.Н.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Вторичный диабетогенный

При МС гиперурикемия — вторичный диабетогенный фактор из-за аллоксаноподобного действия уратов, и некоторыми авторами считается независимым фактором риска АСК (см. гл. 6). Однако вопросы о связи гиперурикемии (подагры) с СД и АСК все еще дискутабельны. Несмотря на широко распространенное мнение о диабетогенности и атерогенности гиперурикемии (Г. Галлер,

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Представления о метаболическом синдроме

Представления о метаболическом синдроме подошли в настоящее время к кризису, связанному с «перепроизводством» непрерывно обновляющейся информации о его возможных проявлениях и отсутствием общепринятой доказанной концепции его патогенеза. В связи с этим есть тенденция трактовать МС как «метаболический симптомокомплекс» без общей этиологии или, напротив (в связи с его широкой распространенностью в популяции), видеть в нем своего рода пограничный вариант конституции индивидов,

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Гормон воздействует на кальцитониновый рецептор

С-клетки, представляющие классические элементы APUD-системы (Б.В. Алёшин, 1981), располагают кальциевым сенсором, основная роль в стимуляции выработки кальцитонина принадлежит повышению концентрации ионизированного кальция.

Кальцитонин секретируется в кровь, причём время его полувыведения 215 минут. В крови, особенно при гиперкальцитонинемии опухолевого генеза, обнаруживаются

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |


Свежие записи

Советую

Рубрики

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода