Гиперинсулинемия

При ожирении липоциты накапливают жир и становятся во много раз больше по размеру. В таком случае плотность инсулиновых рецепторов на единицу поверхности липоцита падает. Это по принципу обратной связи и является сигналом к увеличению продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы (в особенности, при дефектных пострецепторных механизмах). Следовательно, чем выше степень ожирения, тем выраженнее гиперинсулинемия (М.Н.

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Вторичный диабетогенный

При МС гиперурикемия — вторичный диабетогенный фактор из-за аллоксаноподобного действия уратов, и некоторыми авторами считается независимым фактором риска АСК (см. гл. 6). Однако вопросы о связи гиперурикемии (подагры) с СД и АСК все еще дискутабельны. Несмотря на широко распространенное мнение о диабетогенности и атерогенности гиперурикемии (Г. Галлер,

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Представления о метаболическом синдроме

Представления о метаболическом синдроме подошли в настоящее время к кризису, связанному с «перепроизводством» непрерывно обновляющейся информации о его возможных проявлениях и отсутствием общепринятой доказанной концепции его патогенеза. В связи с этим есть тенденция трактовать МС как «метаболический симптомокомплекс» без общей этиологии или, напротив (в связи с его широкой распространенностью в популяции), видеть в нем своего рода пограничный вариант конституции индивидов,

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Гормон воздействует на кальцитониновый рецептор

С-клетки, представляющие классические элементы APUD-системы (Б.В. Алёшин, 1981), располагают кальциевым сенсором, основная роль в стимуляции выработки кальцитонина принадлежит повышению концентрации ионизированного кальция.

Кальцитонин секретируется в кровь, причём время его полувыведения 215 минут. В крови, особенно при гиперкальцитонинемии опухолевого генеза, обнаруживаются

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Наследственный гипопаратироз

Наследственный гипопаратироз — редкое заболевание с постепенным началом и сопутствующими пороками развития. Он встречается, в частности, в структуре синдрома Ди Джорджи и вызван хромосомной аномалией — делецией участка короткого плеча хромосомы 22. Эта форма сочетается с пороками сердца и тяжёлым иммунодефицитом из-за аплазии вилочковой железы и проявляется рано. Описаны также изолированные формы наследственного

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

СЖК и дефекты митохондриального окисления

При избытке СЖК захват глюкозы в мышцах снижается. Этим звеньям патогенеза МС способствуют наследственные особенности белкапереносчика СЖК и дефекты митохондриального окисления СЖК в мышцах у многих лиц с СД 2 типа (см. выше). Все это вызывает компенсаторные гиперинсулинемию и гиперлептинемию, которые стимулируют симпатическую нервную систему. Инсулин усиливает экспрессию противопереносчика натрия/водорода, способствующего задержке натрия и кальция

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Причины приобретенного гипопаратироза

По мнению П. Буркхардта (1982), одной из важнейших причин приобретенного гипопаратироза надо считать аутоиммунный паратироидит. Этот процесс происходит на фоне параллельного вовлечения в аутоаллергические реакции других органов, что выражается в сопутствующих аутоиммунных тироидите, адреналите, инсулите (иногда с исходом в ИЗСДI типа) и недостаточность функций соответствующих эндокринных желёз. Может быть аутоиммунный атрофический гастрит

Рубрики: Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) |

Страница 12 из 13« Начало...«910111213»

Свежие записи

Советую

Рубрики

Друзья

Архив

Мета:






  • Яндекс.Погода